潍城区军埠口综合项目区张家官庄村卫生室

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治疗

避免接触变应原

①室内的尘螨数量<20/m2只 ；维持居住空间相对湿度至60%以下，但过低（如低于30%～40%）会造成不适；清扫地毯 ；清洗床上用品、窗帘，螨变应原溶于水，水洗纺织品可清除其中的大部分变应原；使用有滤网的空气净化机、吸尘器等。 ②相应花粉致敏季节，规避致敏原。③对动物皮毛过敏的患者回避过敏原。

药物治疗

应考虑以下因素：疗效、费用/效果比等。常用鼻内和口服给药，疗效在不同患者之间可能有差异。停药后无长期持续疗效，因此对持续性变应性鼻炎需维持治疗。延长治疗时间并不发生快速耐药性。鼻内给药具有许多优点，高浓度药物可直接作用于鼻部，避免或减少了全身副作用。但对于伴有其他过敏性疾病患者，药物需要作用不同靶器官，鼻内给药不是zui佳选择，推荐全身药物治疗。

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发病机制

变应性鼻炎是IgE介导的I型变态反应性疾病。变应原进入鼻黏膜后,经抗原递呈细胞传递抗原肽信号,引起T细胞反应之间的平衡出现Th1 耐受而 Th2 高敏感(即 Th2 反应的优先)。Th2 类淋巴细胞释放IL-3、IL-4 和IL-5、 GM-CSF 等细胞因子, 其中IL-4 促进B 细胞分化为浆细胞从而在 IgE的调节中起重要作用; 而GM-CSF、IL-5 在 EOS 祖细胞的产生、EOS 的活化、募集、成熟及存活中起重要作用。在整个变应性炎症过程中, 对变应原特异的xue，清IgE 和EOS 是两个重要的环节。B 细胞产生的特异性 IgE 与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的

受体结合,当同一变应原再次进入体内, 通过与肥大细胞表面的 IgE 结合,ji活肥大细胞, 使其脱颗粒, 释放炎症递质(组胺、 激肽类、 白三烯等)和细胞因子等, 作用于鼻黏膜的血管和神经产生相应的临床症状, 这些递质和细胞因子也可作用于 EOS, 使鼻黏膜上皮及黏膜下EOS 浸润、增多、活化,并释放ECP、 MBP 等递质。

病理生理

基本病理变化为毛细xue管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。

鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。

病因

1.病毒感染

病毒感染是其首要病因，或在病毒感染的基础上继发细菌感染。已知有100多种病毒可引起本病，常见的是鼻病毒，其次是流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒及黏液和副黏液病毒等。病毒传播方式主要是经过呼吸道吸入，其次是通过被污染体或食物进入机体。

2.遗传因素

有变态反应家族史者易患此病。患者家庭人员多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有人发现，孪生与普通人群中的发病率无显著差异。

3.鼻黏膜易感性

易感性的产生源于抗原物质的经常刺激，但其易感程度则视鼻黏膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实，变应性鼻炎患者鼻黏膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且有较强释放化学介质的能力。

4.抗原物质

刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻黏膜，便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类。

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