潍城区军埠口综合项目区张家官庄村卫生室

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过敏性鼻炎即变应性鼻炎(allergic rhinitis ,AR)，是指特应性个体接触变应原后主要由IgE介导的介质（主要是组织胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。其发生的必要条件有3个：①特异性抗原即引起机体免疫反应的物质。②特应性个体即所谓个体差异、过敏体质。③特异性抗原与特应型个体二者相遇。变应性鼻炎是一个健康问题，可导致许多疾病和劳动力丧失。

发病原因

变应性鼻炎是一种由基因与环境互相作用而诱发的多因素疾病。变应性鼻炎的危险因素可能存在于现有年龄段。

遗传因素

变应性鼻炎患者具有特应性体质，通常显示出家族聚集性，已有研究发现某些基因与变应性鼻炎相关联。

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发病机制

变应性鼻炎是IgE介导的I型变态反应性疾病。变应原进入鼻黏膜后,经抗原递呈细胞传递抗原肽信号,引起T细胞反应之间的平衡出现Th1 耐受而 Th2 高敏感(即 Th2 反应的优先)。Th2 类淋巴细胞释放IL-3、IL-4 和IL-5、 GM-CSF 等细胞因子, 其中IL-4 促进B 细胞分化为浆细胞从而在 IgE的调节中起重要作用; 而GM-CSF、IL-5 在 EOS 祖细胞的产生、EOS 的活化、募集、成熟及存活中起重要作用。在整个变应性炎症过程中, 对变应原特异的xue清IgE 和EOS 是两个重要的环节。B 细胞产生的特异性 IgE 与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的

受体结合,当同一变应原再次进入体内, 通过与肥大细胞表面的 IgE 结合,ji活肥大细胞, 使其脱颗粒, 释放炎症递质(组胺、 激肽类、 白三烯等)和细胞因子等, 作用于鼻黏膜的血管和神经产生相应的临床症状, 这些递质和细胞因子也可作用于 EOS, 使鼻黏膜上皮及黏膜下EOS 浸润、增多、活化,并释放ECP、 MBP 等递质。

病理生理

基本病理变化为毛细xue管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。

辅助检查

1.皮肤点刺试验 (skin prick test, SPT) 使用标准化变应原试剂, 在前臂掌侧皮肤点刺, 20分钟后观察结果。每次试验均应进行阳性和阴性对照, 阳性对照采用组胺, 阴性对照采用变应原溶媒。按相应的标准化变应原试剂说明书判定结果。皮肤点刺试验应在停用抗组胺药物至少 7天后进行。

2.xue，清特异性IgE检测：抽患者静脉血，做免疫学检测，不受药物及皮肤状态的影响。确诊变应性鼻炎的过敏原，需要临床表现病史、皮肤点刺试，xue，清特异性IgE检测结果综合考虑。

3.鼻激发试验是变应性鼻炎诊断金标准,但具有风险，临床不作为常规方法。

诊断

临床症状喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒等症状出现 2项以上(含2项)，每天症状持续或累计在1小时以上。可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状。体征常见鼻黏膜苍白、水肿、鼻腔水样分泌物。变应原皮肤点刺试验阳性，和/或xue，qing特异性IgE阳性，需要时可行鼻激发试验。

鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。

病因

1.病毒感染

病毒感染是其首要病因，或在病毒感染的基础上继发细菌感染。已知有100多种病毒可引起本病，常见的是鼻病毒，其次是流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒及黏液和副黏液病毒等。病毒传播方式主要是经过呼吸道吸入，其次是通过被污染体或食物进入机体。

2.遗传因素

有变态反应家族史者易患此病。患者家庭人员多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有人发现，孪生与普通人群中的发病率无显著差异。

3.鼻黏膜易感性

易感性的产生源于抗原物质的经常刺激，但其易感程度则视鼻黏膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实，变应性鼻炎患者鼻黏膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且有较强释放化学介质的能力。

4.抗原物质

刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻黏膜，便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类。

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