潍城区军埠口综合项目区张家官庄村卫生室

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发病机制

变应性鼻炎是IgE介导的I型变态反应性疾病。变应原进入鼻黏膜后,经抗原递呈细胞传递抗原肽信号,引起T细胞反应之间的平衡出现Th1 耐受而 Th2 高敏感(即 Th2 反应的优先)。Th2 类淋巴细胞释放IL-3、IL-4 和IL-5、 GM-CSF 等细胞因子, 其中IL-4 促进B 细胞分化为浆细胞从而在 IgE的调节中起重要作用; 而GM-CSF、IL-5 在 EOS 祖细胞的产生、EOS 的活化、募集、成熟及存活中起重要作用。在整个变应性炎症过程中, 对变应原特异的xue清IgE 和EOS 是两个重要的环节。B 细胞产生的特异性 IgE 与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的

受体结合,当同一变应原再次进入体内, 通过与肥大细胞表面的 IgE 结合,ji活肥大细胞, 使其脱颗粒, 释放炎症递质(组胺、 激肽类、 白三烯等)和细胞因子等, 作用于鼻黏膜的血管和神经产生相应的临床症状, 这些递质和细胞因子也可作用于 EOS, 使鼻黏膜上皮及黏膜下EOS 浸润、增多、活化,并释放ECP、 MBP 等递质。

病理生理

基本病理变化为毛细xue管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。

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临床表现

典型症状

变应性鼻炎的典型症状主要是阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞和鼻痒。部分伴有嗅觉减退。

1.喷嚏：每天数次阵发性发作，每次多于3个，多在晨起或者夜晚或接触过敏原后立刻发作。

2.清涕：大量清水样鼻涕，有时可不自觉从鼻孔滴下。

3.鼻塞：间歇或持续，单侧或双侧，轻重程度不一。

4.鼻痒：大多数患者鼻内发痒，花粉症患者可伴眼痒、耳痒和咽痒。

5.检查：尖鼻粘膜苍白、双下甲水肿，总鼻道及鼻底可见清涕或黏涕。

免疫治疗

是世界卫生组织推荐的、可能改变疾病进程的疗法。免疫治疗诱导了临床和免疫耐受，具有长期效果，可预防变应性疾病的发展。变应原特异性免疫治疗常用皮下的注射和舌下含服。疗程分为剂量累加阶段和剂量维持阶段,总疗程不少于 2年。应采用标准化变应原疫苗。适应证主要用于常规药物治疗无效的变应性鼻炎患者。禁忌证①哮喘发作期; ②患者正使用β受体阻断剂; ③合并其他免疫性疾病; ④妊娠期妇女; ⑤患者无法理解治疗的风险性和局限性。免疫治疗可能出现局部和全身不良反应。

外科治疗

适应证: ①经药物或免疫治疗鼻塞症状无改变,有明显体征, 影响生活质量;②鼻腔有明显的解剖学变异,伴有功能障碍; ③合并慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉, 药物治疗无效。外科治疗不作为常规治疗变应性鼻炎的方法。

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鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。

病因

1.病毒感染

病毒感染是其首要病因，或在病毒感染的基础上继发细菌感染。已知有100多种病毒可引起本病，常见的是鼻病毒，其次是流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒及黏液和副黏液病毒等。病毒传播方式主要是经过呼吸道吸入，其次是通过被污染体或食物进入机体。

2.遗传因素

有变态反应家族史者易患此病。患者家庭人员多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有人发现，孪生与普通人群中的发病率无显著差异。

3.鼻黏膜易感性

易感性的产生源于抗原物质的经常刺激，但其易感程度则视鼻黏膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实，变应性鼻炎患者鼻黏膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且有较强释放化学介质的能力。

4.抗原物质

刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻黏膜，便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类。

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