潍城区军埠口综合项目区张家官庄村卫生室

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辅助检查

1.皮肤点刺试验 (skin prick test, SPT) 使用标准化变应原试剂, 在前臂掌侧皮肤点刺, 20分钟后观察结果。每次试验均应进行阳性和阴性对照, 阳性对照采用组胺, 阴性对照采用变应原溶媒。按相应的标准化变应原试剂说明书判定结果。皮肤点刺试验应在停用抗组胺药物至少 7天后进行。

2.xue，清特异性IgE检测：抽患者静脉血，做免疫学检测，不受药物及皮肤状态的影响。确诊变应性鼻炎的过敏原，需要临床表现病史、皮肤点刺试，xue，清特异性IgE检测结果综合考虑。

3.鼻激发试验是变应性鼻炎诊断金标准,但具有风险，临床不作为常规方法。

诊断

临床症状喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒等症状出现 2项以上(含2项)，每天症状持续或累计在1小时以上。可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状。体征常见鼻黏膜苍白、水肿、鼻腔水样分泌物。变应原皮肤点刺试验阳性，和/或xue，qing特异性IgE阳性，需要时可行鼻激发试验。

发病机制

变应性鼻炎是IgE介导的I型变态反应性疾病。变应原进入鼻黏膜后,经抗原递呈细胞传递抗原肽信号,引起T细胞反应之间的平衡出现Th1 耐受而 Th2 高敏感(即 Th2 反应的优先)。Th2 类淋巴细胞释放IL-3、IL-4 和IL-5、 GM-CSF 等细胞因子, 其中IL-4 促进B 细胞分化为浆细胞从而在 IgE的调节中起重要作用; 而GM-CSF、IL-5 在 EOS 祖细胞的产生、EOS 的活化、募集、成熟及存活中起重要作用。在整个变应性炎症过程中, 对变应原特异的xue，清IgE 和EOS 是两个重要的环节。B 细胞产生的特异性 IgE 与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的

受体结合,当同一变应原再次进入体内, 通过与肥大细胞表面的 IgE 结合,ji活肥大细胞, 使其脱颗粒, 释放炎症递质(组胺、 激肽类、 白三烯等)和细胞因子等, 作用于鼻黏膜的血管和神经产生相应的临床症状, 这些递质和细胞因子也可作用于 EOS, 使鼻黏膜上皮及黏膜下EOS 浸润、增多、活化,并释放ECP、 MBP 等递质。

病理生理

基本病理变化为毛细xue管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。

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鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。

病因

1.病毒感染

病毒感染是其首要病因，或在病毒感染的基础上继发细菌感染。已知有100多种病毒可引起本病，常见的是鼻病毒，其次是流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒及黏液和副黏液病毒等。病毒传播方式主要是经过呼吸道吸入，其次是通过被污染体或食物进入机体。

2.遗传因素

有变态反应家族史者易患此病。患者家庭人员多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有人发现，孪生与普通人群中的发病率无显著差异。

3.鼻黏膜易感性

易感性的产生源于抗原物质的经常刺激，但其易感程度则视鼻黏膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实，变应性鼻炎患者鼻黏膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且有较强释放化学介质的能力。

4.抗原物质

刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻黏膜，便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类。

一个或多个鼻窦发生炎症称为鼻窦炎，累及的鼻窦包括：上颌窦、筛窦、额窦和蝶窦，这是一种在人群中发病率较高的疾病，影响患者生活质量。鼻窦炎可分为急性、慢性鼻窦炎2种。急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起，细菌与病毒感染可同时并发。慢性鼻窦炎较急性者多见，常为多个鼻窦同时受累。

1.急性鼻窦炎

该病影响病患的生活质量，可能会导致下呼吸道感染，严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。

眼部并发症：眶骨壁骨炎、骨膜炎，眶壁骨膜下脓肿，眶内蜂窝织炎，眶内脓肿，球后视神经炎。

颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，海绵窦血栓性静脉炎。

2.慢性鼻窦炎

影响病患的生活质量，加重患者的呼吸道感染症状，严重者有引起颅眼肺并发症的可能，导致视力改变，甚至感染加重而死亡。

眼部并发症：眶骨壁骨炎、骨膜炎，眶壁骨膜下脓肿，眶内蜂窝织炎，眶内脓肿，球后视神经炎。颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，海绵窦血栓性静脉炎。

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